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小鼠抗凝血酶復合物(TAT)elisa試劑盒
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品牌:原鑫生物
貨號:YX-137870
規格:48T/96T
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小鼠抗凝血酶復合物(TAT)elisa試劑盒

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小鼠抗凝血酶復合物(TAT)elisa試劑盒采用雙抗體夾心ELISA法。用抗小鼠TAT抗體包被于酶標板上,實驗時樣品或標準品中的小鼠TAT會與包被抗體結合,游離的成分被洗去。依次加入生物素化的抗小鼠TAT抗體和辣根過氧化物酶標記的親和素??剐∈骉AT抗體與結合在包被抗體上的小鼠TAT結合、生物素與親和素特異性結合而形成免疫復合物,游離的成分被洗去。加入顯色底物(TMB),TMB在辣根過氧化物酶的催化下呈現藍色,加終止液后變成黃色。用酶標儀在450nm波長處測OD值,TAT濃度與OD450值之間呈正比,通過繪制標準曲線計算出樣品中TAT的濃度。


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越來越多的證據表明凝血酶是凝血級聯反應的主要效應物,在哮喘發病機制中起重要作用。有趣的是,臨床抗凝藥物達比加群直接抑制凝血酶活性。本研究的目的是在體內和體外研究達比加群對氣道平滑肌重塑的影響和機制。在這里,我們發現達比加群減輕了哮喘小鼠肺部的炎癥病理、粘液產生和膠原蛋白沉積。此外,達比加群抑制哮喘小鼠氣道平滑肌中 Yes 相關蛋白 (YAP) 的激活。在人氣道平滑肌細胞 (HASMC) 中,達比加群不僅減輕了凝血酶誘導的 I 型膠原、α-SMA、CTGF 和細胞周期蛋白 D1 的增殖、遷移和上調,但也抑制了凝血酶誘導的 YAP 激活,而 YAP 激活介導了凝血酶誘導的 HASMC 重塑。


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從機制上講,凝血酶通過 PAR1/RhoA/ROCK/MLC2 軸促進肌動蛋白應激纖維聚合以激活 YAP,然后與細胞核中的 SMAD2 相互作用以誘導下游靶基因,最終加劇 HASMC 重塑。我們的研究提供了實驗證據,表明達比加群通過抑制 YAP 信號傳導改善哮喘氣道平滑肌重塑,并且達比加群可能具有治療哮喘的治療潛力。凝血酶通過PAR1/RhoA/ROCK/MLC2軸促進肌動蛋白應激纖維聚合以激活YAP,然后與細胞核中的SMAD2相互作用以誘導下游靶基因,最終加劇HASMCs重塑。我們的研究提供了實驗證據,表明達比加群通過抑制 YAP 信號傳導改善哮喘氣道平滑肌重塑,并且達比加群可能具有治療哮喘的治療潛力。


凝血酶通過PAR1/RhoA/ROCK/MLC2軸促進肌動蛋白應激纖維聚合以激活YAP,然后與細胞核中的SMAD2相互作用以誘導下游靶基因,最終加劇HASMCs重塑。我們的研究提供了實驗證據,表明達比加群通過抑制 YAP 信號傳導改善哮喘氣道平滑肌重塑,并且達比加群可能具有治療哮喘的治療潛力。


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